勃起障碍的原因

来源:沈阳都市男科医院进入专家答疑区
    越来越多的证据表明,NO无法集中调节性行为,并对阴茎产生影响。NO被认为在内侧视前区和室旁核中起作用。注射NOS抑制剂可防止已经给予促进剂的大鼠的勃起反应。

    正常的勃起过程

    勃起发生在对触觉,嗅觉和视觉刺激的反应中。达到和保持勃起的能力不仅取决于过程的阴茎部分,还取决于周围神经的状态,血管供应的完整性以及语料库中的生物化学事件。自主神经系统参与勃起,性高潮和肿胀。副交感神经系统主要参与维持和维持来自S2-S4神经根的勃起。

    性刺激引起神经递质从海绵体神经末梢释放,放松因子从血管内皮细胞排出。NOS从L-精氨酸产生NO,而这反过来又产生其他肌肉松弛化学物质,例如通过钙通道和蛋白激酶机制起作用的cGMP和环磷酸腺苷(cAMP)(见下图)。这导致供应勃起组织的动脉和小动脉中的平滑肌松弛,导致阴茎血流显着增加。

    正弦平滑肌的松弛增加其顺应性,促进快速填充和扩张。刚性白膜下面的小静脉被压缩,导致静脉流出几乎完全闭塞。这些事件产生100mmHg的海绵体内压力的勃起。

    额外的性刺激引起球海绵体反射。当海绵体内压力达到200mmHg或更高时,海绵体肌肉强行挤压充满血液的阴茎海绵体的基部,并且阴茎达到完全勃起和硬度。在这样的压力下,血液的流入和流出都暂时停止。

    由于神经递质释放的停止,磷酸二酯酶引起的第二信使的分解以及射精期间的交感神经兴奋而导致消胀。小梁平滑肌的收缩重新打开静脉通道,使血液排出并由此导致fla疮。

    睾酮的作用

    阳痿和低睾酮(性腺机能减退)随年龄增加。后者在45岁及以上男性中的发病率为40%。[15]睾酮被称为是在情绪,认知,活力,骨健康和肌肉和脂肪组合物重要的。它还在性功能障碍(例如性欲低下,勃起质量差,射精或性高潮障碍,自发性勃起减少或性活动减少)中起关键作用。[16]

    低睾酮和阳痿之间的关联并不完全清楚。虽然这两个过程在某些情况下肯定重叠,但它们是不同的实体。约2-21%的男性患有性腺功能减退和阳痿; 然而,目前还不清楚治疗前者会改善勃起功能。[17]约35-40%睾酮水平低的男性发现睾酮替代时勃起有所改善; 然而,这些人中几乎有65%的人看不到改善。[15]

    一项研究考察了睾酮补充在性腺功能减退症患者中的作用。这些男性被认为对西地那非无反应,并且通过评估夜间阴茎勃起(NPT)来监测他们的勃起。这些男性经皮给予睾酮6个月后,NPT的数量增加,西地那非大僵硬度也增加。[18]这项研究表明,水平的睾酮可能是PDE5抑制剂正常发挥功能所必需的。

    在一项随机双盲,平行安慰剂对照试验中,在阳痿和低睾酮水平的男性中,西地那非加睾酮并不优于西地那非加安慰剂。[19]该研究的目的是为了确定是否向西地那非治疗中加入睾酮能够改善阳痿和低睾酮水平的男性的勃起反应。

    然而,相比之下,近对已发表的研究进行了系统回顾,作者得出结论认为,总体而言,向PDE-5抑制剂添加睾酮可能有益于睾酮水平低于300 ng / dL(10.4 nmol / L)的阳痿患者,谁单独治疗失败。[20]现有研究的局限性在于它们的异质性和方法学缺陷。
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